MAKALAH KEPERAWATAN SCHOCK

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN DENGAN SYOK 
BAB I PENDAHULUANA

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian

Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan (Rupi, 2005). Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat selular (Tash Ervien S, 2005). Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuat oleh aliran darah yang sangat sedikit atau aliran maldistribusi (Candido, 2006).

Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan. Keadaan ini disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi kapiler. Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar lactat tubuh merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock.

Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna. Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan. Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan penyebab syok.

Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan.

B. Stadium Syock

1.Kompensasi

Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek simpatis yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana hanya terjadi destruksi selektif pada organ penting. TD sistolik normal, diastolik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping TD terjadi peningkatan sekresi vaseprosin dan aktivasi sistem RAA. Manitestasi khusus takikardi, gaduh, gelisah, kulit pucat, CRT > 2 dtk.

2.Dekompensasi

Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan memburuk, terjadilah metabolism anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asam karbonat intrasel. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi pompo Na+ K di tingkat sel. Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila syock  berlanjut akan memperburuk keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volume venous return berkurang yang terjadi timbulnya depresi miocard. Manifestasi klinis : TD menurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis, napas kusmail.

3. Irreversibel

Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem multiorgan, cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD tak terukur, nadi tak teraba, kesadaran (koma), anuria.

C. Tanda Dan Gejala

1. Sistem Kardiovaskuler

Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah, Nadi cepat dan halus, Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik, CVP rendah.

2. Sistem Respirasi

Pernapasancepat dan dangkal.

3. Sistem saraf pusat

Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.

4. Sistem Saluran Cerna

Bisa terjadi mual dan muntah.

5. Sistem Saluran Kencing

Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).

D. Manifestasi Klinis

Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat, bingung, coma tachicardy, Sianosis, Arithmia, gagal jantung kongestif, Berkeringat, takipneu, Perubahan suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi.

Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul

1. Menurunnya filtrasi glomerulus

2. Menurunnya urin out put

3. Meningkatnya keeping darah

4. Asidosis metabolic

5. Hyperglikemi

E. Jenis Syok

1. Syok Hypovolemik

Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelainan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling seringditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen.

a. Faktor Penyebab

Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok misalnya terjadi pada: patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi arteri, pangkreatitis berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri. Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat.

b. Patofisiologi

Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh, yaitu sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin. System hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan menbedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur. Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan GI. System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yangmemiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone padakortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air.System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. ADH dilepaskan darihipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium.ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. Ductus colletivus danthe loop of Henle.Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah disebutkan . untuk mengexplorelebih dalam mengenai patofisiology, referensi pada bibliography bias menjadi acuan. Mekanisme yang telahdipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. Tanpaadanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok, kardiak perfusi biasanya gagaldan terjadi kegagalan multiple organ

c. Tahap Syok Hipovolemik 1) 
1) Tahap I :

· terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)· terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat dipertahankan

2) Tahap II :

· terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%· tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.

3) Tahap III:

· bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%· terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara cepat· terjadi iskemik pada organ· terjadi ekstravasasi cairan

2. Syok Kardiogenik

a. Definisi

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bilaventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal).Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadisebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dandisritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)

Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadiyang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

b. Etiologi

Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dandisritmia.Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :· Penyakit jantung iskemik (IHD)· Obat-obatan yang mendepresi jantung· Gangguan Irama Jantung.

c. Manifestasi Klinis

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :· Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea· Pernapasan cheyne stokes· Batuk-batuk · Sianosis· Suara serak · Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax· Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia· BMR mungkin naik · Kelainan pada foto rontgen

d. Patofisiologi

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang padagilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnyaterjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yangdingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

e. Pemeriksaan Diagnostik

Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :· Electrocardiogram (ECG)· Sonogram· Scan jantung· Kateterisasi jantung· Roentgen dada· Enzim hepar · Elektrolit oksimetri nadi· AGD· Kreatinin· Albumin / transforin serum· HSD

3. Syock Distributif

 a. Pengertian

Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.

………………………………………………………………………………………

Klien dapat beristirahat dengan tenang

b.  Rencana tindakan

Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klieno Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan yang ringkas bila klien tidak memahaminyao Bila ansietas sedang berlangsung, temani klieno Antisipasi kebutuhan klieno Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stresso Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jika kondisi klien memungkinkano Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematiano Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan

4.1 Kesimpulan

Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada menit-menit pertama pasien mengalami syok.

Syok adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistemkardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak  mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi)

4.2 Saran

1.  Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi seorang perawat professional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan gejala ketika menemukan pasien yang mengalami syock sehingga dapat melakukan pertolongan segera.

2.  Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency untuk melakukan pertolongan segera kepada pasien yang mengalami syock.

DAFTAR PUSTAKA

Riyawan.com | Kumpulan Artikel Farmasi Keperawatan

Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku:Advanced Trauma Life Support Course for Physicians.USA,1993 ; 75 – 94

Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku:Hand book of Intensive Care.London: Chapmanand Hall, 1981; 18-29.

Bartholomeusz L, Shock, dalam buku:Safe Anaesthesia, 1996 ; 408-413

Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic G O, ed,

Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application.

USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441- 499.Haupt M T, Carlson R W. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku: Shoemaker W C, Ayres S,Grenvik A eds,

Texbook of Critical Care.

Philadelphia, 1989 ; 993 - 1002.Thijs L G.

The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah: IndonesianSymposium On Shock & Critical Care

. Jakarta-Indonesia, August 30 - September 1, 1996 ; 1 - 4.Wilson R F, ed. Shock. Dalam buku:

Critical Care Manual.

1981; c:1-42.Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of Shock, dalam buku:

Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine, 1997.