MAKALAH HIPOGLIKEMI


ASUHAN KEPERAWATAN
KEGAWATDARURATAN PADA PASIEN HIPOGLIKEMI

BAB I
PENDAHULUAN

1        LATAR BELAKANG

Hipoglikemi adalah kadar glukosa darah di bawah normal.Diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa darah < 50 mg% (2,8 mmol/L) atau bahkan <40 mg% (2,2 mmol).(dikutip oleh Djoko Wahono S, 2006).
Hipoglikemi ada tiga tingkatan yaitu dari ringan: simptomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari – hari yang nyata, sedang : simptomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan aktivitas sehari – hari yang nyata, da berat : sering (tidak selalu ) tidak simptomatik, karena gangguan kognitif pasien tidak mampu mengatasi sendiri.pada tingkatan berat, membutuhkan pihak ketiga tetapi membutuhkan terapi parenteral,tetapi di sisi lain Membutuhkan terapi parenteral (glukagon intramuskular atau glukosa intravena) ,disertai koma atau kejang.
Munculnya gejala dan kadar glukosa sangat bervariasi pada setiap bagi. Gejala biasanya muncul bila kadar glukosa < 40 mg/dL dan tampak antara 24 dan 72 jam setelah kelahiran atau dalam 6 jam setelah suatu kelahiran bayi mengalami stress berat. Saat bayi berusia 72 jam, pencapaian kadar glukosa sebesar 45 mg/dL atau lebih adalah hasil yang diharapkan tanpa mempertimbangkan berat badan, usia gestasi atau faktor predisposisi lainnya. Manifestasi klinis sangat beragam yaitu mencakup gemetar atau kejang, iritabilitas, letargi atau hipotonia, pernapasan tidak teratur, apnea, sianosis, pucat, menolak untuk mengisap atau kurang minum ASI, menangis dengan suara melengking atau melemah, hipotermia, diaporesis atau aktivitas kejang neonatus. Jika bayi hipiglikemia dibiarkan tidak mendapat terapi dapat menyebabkan kerusakan otak dan retardasi mental. Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan hipoglikemia adalah:
1.1    Hipoglikemi murni          : Ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl
1.2         Reaksi hipoglikemi          : Gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya  dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl
1.3  Koma hipoglikemi            : Koma akibat gula darah < 30 mg/dl
1.4         Hipoglikemi reaktif       : Gejala hipoglikemi yang terjadi 3 – 5 jam sesudah makan.
2        Rumusan Masalah
Masalah yang diangkat dari penyusunan makalah ini adalah sebagai berikut:
2.1  Jelaskan pengertian dari hipoglikemia!
2.2  Berapa frekuensi penderita hipoglikemia?
2.3  Jelaskan etiologi dari hipoglikemia?
2.4  Jelaskan manifestasi klinik dari hipoglikemia!
2.5  Bagaimana pengobatan dari hipoglikemia?
2.6  Jelaskan pragnosis dari hipoglikemi
3        Tujuan
3.1  Tujuan Umum
Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada kasus hipoglikemi
3.2  Tujuan Khusus
3.2.1        Mengetahui pengkajian pada kasus hipoglikemi
3.2.2        Mengetahui diagnosa pada kasus hipoglikemi
3.2.3        Mengetahui intervensi pada kasus hipoglikemi
3.2.4        Mengetahui implementasi pada kasus hipoglikemi
3.2.5        Mengetahui evaluasi pada kasus hipoglikemi


4        Manfaatin Penulisan
4.1  Bagi Penulis
Hasil study kasus ini dapat memberikan wawasan Hipoglikemi, dengan menggunakan asuhan keperawatan.
4.2  Bagi Institusi
4.2.1        Sebagai bacaan di perpustakaan dan bahan acuhan pertandingan pada penanganan kasus keperawatan
4.2.2        Menghasilkan ahli Madya Keperawatan sebagai perawat profesional yang memiliki pengetahuan yang memadai sesuai perkembangan ilmu dan pengetahuan
4.3  Bagi Klien
Memberikan pengetahuan dan keterampilan pada keluarga tentang perawatan Hipoglikemi
4.4  Bagi Rumah Sakit
Dapat memberikaqn asuhan keperawatan untuk kasus yang sama serta menjaga dan meningkatkan pelayanan kepada masyarakat, khususnya asuhan keperawatan dengan Hipoglikem.



BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1        Landasan Teori
1.1  Definisi dan Diagnosis
1.1.1        Secara harafiah hipoglikemia berarti kadar glukosa darah di bawah normal.
1.1.2        Diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa darah < 50 mg% (2,8 mmol/L) atau bahkan <40 mg% (2,2 mmol). (dikutip oleh Djoko Wahono S, 2006).
2        Klasifikasi
2.1  Ringan : simptomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata.
2.2  Sedang : dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata.
2.3  Berat : sering (tidak selalu) tidak simptomatik, karena gangguan kognitif pasien tidak mampu mengatasi sendiri
2.3.1        Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak memerlukan terapi parenteral.
2.3.2        Membutuhkan terapi parenteral (glukosa intramuskular atau glukosa intravena)
2.3.3        Disertai koma atau kejang.
3        Faktor Pencetus
3.1  Kadar insulin berlebihan
3.1.1        Dosis berlebihan: kesalahan dokter, farmasi, pasien; ketidaksesuaian dengan kebutuhan pasien atau gaya hidup; deliberate overdose (factitious hipoglikemia).
3.1.2        Peningkatan bioavailibilitas insulin: absorbsi yang lebih cepat (aktivitas jasmani), suntik di perut, perubahan human insulin, antibodi insulin, gagal ginjal (clearance insulin berkurang), honeymoon periode.
3.2  Peningkatan sensitivitas insulin
3.2.1        Defisiensi hormon counter-regulatory, penyakir Addison, hipopituirisme.
3.2.2        Penurunan BB
3.2.3        Latihan jasmani, postpartum, variasi siklus menstruasi.
3.3  Asupan karbohidrat kurang
3.3.1        Makan tertunda atau lupa, porsi makan kurang
3.3.2        Diet slimming, anorexia nervosa
3.3.3        Muntah, gastroparesis
3.3.4        Menyusui
3.4  Lain-lain
3.4.1        Absorbsi yang cepat, pemulihan glikogen otot
3.4.2        Alkohol, obat (salisilat, sulfonamid meningkatkan kerja sulfonilurea; penyekat b non-selektif, pentamidin)
4        Prognosis Hipoglikemia
Jika tidak diobati, Hipoglikemia yang berat dan berkepanjangan dapat menyebabkan kematian pada setiap golongan umur.
Pada neonatus prognosis tergantung dari berat, lama, adanya gejala-gejala klinik dan kelainan patologik yang menyertainya, demikian pula etiologi, diagnosis dini dan pengobatan yang adekuat
4.1  Hipoglikemia neonatus
Berdasarkan tingkat beratnya Hipoglikemia neonatus dapat digolongkan:
4.1.1        Hipoglikemia transisional
Prognosisnya baik dan tergantung kepada kelainan yang mendasarinya misal : asfiksia perinatal. Tidak ada korelasi antara rendahnya kadar gula dengan mortalitas/morbiditas bayi. Kebanyakan bayi tetap hidup walaupun dengan kadar gula 20 mg/100 ml.
4.1.2        Hipoglikemia sekunder
Mortalitas neonatus pada kelompok ini disebabkan oleh kelainan yang menyertainya. Bayi yang menderita Hipoglikemia tipe ini, sedikit menderita sekuele akibat Hipoglikemianya, tetapi lebih banyak akibat kelainan patologik yang menyertainya.
4.1.3        Hipoglikemia transien
Bayi yang termasuk dalam kelompok ini bila tidak diobati akan mati. Bayi-bayi tersebut seringkali pada BBLR dan KMK yang bisa disertai dengan komplikasi akibat BBLR dan KMK sendiri, demikian pula masalah-masalah perinatal yang bisa menyebabkan ganggguan mental, perilaku dan kejang-kejang yang tidak ada hubungannya dengan hipoglikemia.
Pada penelitian prospektif dengan menggunakan kontrol, bayi-bayi kelompok ini yang diamati sampai umur 7 tahun ternyata terdapat gangguan intelektual yang minimal, tetapi tidak ada cacat nerologik yang berat.
4.1.4        Hipoglikemia berat (berulang)
Keompok ini bisa dibagi atas beberapa katagori yang masing-masing mempunyai masalah tersendiri yang mempengaruhi prognosisnya.
4.1.4.1  Defisiensi hormon multipel (hipopituitarisme bawaan)
Sering kali disertai Hipoglikemia berat bahkan fatal pada hari-hari pertama, nampaknya akibat defisiensi hormon hipofise anterior. Dari 26 kasus yang dilaporkan 2/3 meninggal (5 pada hari pertama, 4 pada masa neonatus dan 5 antara umur 2 bulan sampai 17 tahun). Beberapa di antaranya yang hidup menunjukkan gejala retardasi.
Prognosis terhadap perkembangannya tergantung dari adanya defisiensi hormon-hormon lainnya dan berhasilnya pengobatan substitusi.

4.1.4.2  Kelebihan hormon (hiperinsulinisme)
Pada sindroma Beckwith Wiedemann, retardasi mental kemungkinan disebabkan oleh H yang tidak diobati, meskipun dengan pengobatan adekuat prognosis masih meragukan, sebab adanya anomali multipel yang menyertainya.
4.1.4.3  Infant giants (Foetopathia Diabetica) : Biasanya memperlihatkan hipoglikemia berat dan tidak ada respon terhadap pengobatan medikamentosadan memerlukan pankreatektomi total. Mereka yang hidupo biasanya memperlihatkan retardasi perkembangan yang sedang atau berat.
4.1.4.4  Adenma sel beta : Pada penderita yang diamati, bayi-bayi yang hidup menunjukkan perawakan yang relatif pendek tetapi ada yang menderita diabetes dan beberapa diantaranya memperlihatkan gangguan neurologik sedang atau berat, gangguan mental dan sering kali dengan kejang-kejang. Maka, penting diagnosis dini dan tindakan bedah yang segera.
4.1.4.5  Gangguan metabolisme hidrat arang: prognosis tergantung darimana masing-masing penyebabnya, misalnya hipoglikemia bisa fatal pada hari pertama, untuk glycogen strorage disease.
4.1.4.6  Gangguan metabolisme asam amino yang disertai hipoglikemia, misalnya: Maple syrup urine disease, asidemiametilmalok. Masing-masing mempunyai pragnosis yang meragukan.
4.2  Bayi/Anak
Hipogikemia tergantung dari etiologinya, cenderung kurang berat pada bayi yang lebih tua dan anak. Tetapi dapat berakibat gangguan kepribadian kelainan pelaku dan kelainan nerologik. Nampaknya terdapat kepekaan umur khusus pada Hipogikemia ketosis yang dimulai pada umur 9 ­ 12 bulan dan mencapai puncaknya pada umur 18-30 bulan, kemudian sembuh sendiri pada umur 4-7 tahun atau 9-10 tahun. Adenoma sel beta frekuensi meningkat sesudah masa neonatus yaitu pada umur 5-15 tahun.
Prognosisnya dapat digambarkan sebagai berikut: anak-anak yang diobati secara bedah 1 meninggal karena tindakan operasi, 1 menderita DM yang memerlukan insulin, 1 hanya memerlukan insulin selama 28 hari dan 8 mempunyai sekuele nerologik maupun kepribadian dan tingkah laku. Empat belas anak (56%) sembuh sempurna.
5        Komponen Utama Respon Simpatis dan Counter Regulatory Terhadap Hipoglikemia
Patofisologi
Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh sirkulasi diakibatkan oleh ketidak mampuan otak untuk membakar asam lemak berantai panjang, kurangnya simpanan glukosa sebagai glikogen didalam otak orang dewasa, dan ketidak tersediaan keton dalam fase makan atau posabsorbtif. (Heller, 2003).


Patway
Puasa / intake kurang
¯
Glikogenolisis
¯
Deficit glikogen pada hepar
¯
Gula darah menurun < 60 mg/dl
¯
Penurunan nutrisi jaringan otak
¯
Respon SSP
 Respon Otak                                            Respon Vegetatif
¯                                                                            ¯
      Kortek serebri                                                 Pelepasan norepinefrin & kurang suplai energi ( < 50mg/dl)                                      adrenalin
      ¯                                                                                  ¯
Kekaburan yang dirasa dikepala                                       Takikardia, pucat,                                                                                                 gemetar,
Sulit konsentrasi / berfikir                                                 berkeringat
Gemetar Kepala terasa melayang                                            Tidak sadar
Gangguan proses berfikir                                                  Stupor, kejang, koma

6        Tanda dan Gejala
6.1  Otonomik berupa: berkeringat, jantung berdebar, tremor, lapar.
6.2  Neuroglikopenik: bingung, mengantuk, sukar berbicara, inkoordinasi, perilaku yang berbeda, gangguan visual, parestesia.
6.3  Malaise; mual, sakit kepala
7        Penatalaksanaan
7.1  Glukosa oral
7.1.1        10-20 g glukosa oral harus segera diberikan dalam bentuk tablet atau jelly, atau
7.1.2        150-200 ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan nondiet cola.
7.1.3        Sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena lemak dalam coklat dapat menghambat absorbsi glukosa.
7.1.4        Bila belum ada jadwal makan dalam 1-2 jam perlu diberikan tambahan 10-20 g karbohidrat kompleks.
7.1.5        Bila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan tidak terlalu gawat, pemberian madu atau gel glukosa lewat mukosa rongga mulut mungkin dapat dicoba.
7.2  Glukagon intramuskular
7.2.1        1 mg glukagon IM dapat diberikan dan hasilnya akan tampak dalam 10 menit.
7.2.2        Bila pasien sudah sadar pemberian glukagon harus diikuti dengan pemberian glukosa oral 20 g dan dilanjutkan dengan pemberian 40 g karbohidrat dalam bentuk tepung untuk mempertahankan pemulihan.
7.2.3        Pada keadaan puasa yang panjang atau hipoglikemia yang diinduksi oleh alkohol, pemberian glukosa mungkin tidak efektif. Efektifitas glukagon tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.

7.3  Glukosa intravena
7.3.1        75-100 ml glukosa 20% atau 150-200 ml glukosa 10% dianggap lebih aman.
7.3.2        Glukosa 50% terlalu toksik untuk jaringan dan ekstravasasi ke jaringan dapat menimbulkan nekrosis yang memerlukan amputasi.
8        Asuhan Keperawatan
8.1  Pengkajian
Identitas
Usia: anak, remaja, dan lansia.
Riwayat penyakit sekarang:
Awitan terjasi beberapa menit sampai 1 jam. Dosis insulin kelebihan, tidak makan, peningkatan program latihan yang tidak direncanakan, muntah, kehamilan.
Riwayat penyakit dahulu:
Menderita DM tipe I maupun tipe II
Riwayat penyakit keluarga:
Ada yang menderita DM.
Pemeriksaan Fisik:
B2 (Blood)            : Takikardi
                                Kulit dingin dan Pucat
B3 (Brain)             : Ketidakmampuan berkonsentrasi
                                Kurang koordinasi
                                Kebas, Kesemutan : Bibir, Lidah
                                Menguap, Bicara tidak jelas
                                Hiperfleksia, aktivitas kejang
                                Malam hari : mimpi buruk, tidur berjalan, gelisah
B5 (Bowel)           : Kelaparan
                                Mual


8.2  Pemeriksaan Diagnostik
Glukosa                 : <60 mg/dL
Keton Urine          : Negative
8.2.1        Keluhan utama : sering tidak jelas tetapi bisanya simptomatis, dan lebih sering hipoglikemi merupakan diagnose sekunder yang menyertai keluhan lain sebelumnya seperti asfiksia, kejang, sepsis.
8.2.2        Riwayat :
8.2.2.1  Imunisasi
8.2.2.2  Diabetes melitus pada orang tua/ keluarga
8.2.2.3  Pemakaian parenteral nutrition
8.2.2.4  Sepsis
8.2.2.5  Enteral feeding
8.2.2.6  Pemakaian Corticosteroid therapi
8.2.2.7  Ibu yang memakai atau ketergantungan narkotika
8.2.2.8  Kanker
8.3  Data fokus
8.3.1         Data Subyektif:
8.3.1.1  Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas
8.3.1.2  Keluarga mengeluh bayinya keluar banyaj keringat dingin
8.3.1.3  Rasa lapar (bayi sering nangis)
8.3.1.4  Nyeri kepala
8.3.1.5  Sering menguap
8.3.1.6  Irritabel
8.3.2        Data obyektif:
8.3.2.1  Parestisia pada bibir dan jari, gelisah, gugup, tremor, kejang, kaku, \
8.3.2.2  Hight—pitched cry, lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea, nafas cepat irreguler, keringat dingin, mata berputar-putar, menolak makan dan koma
8.3.2.3  Plasma glukosa < 50 gr/%
8.4  Diagnose dan Rencana Keperawatan
Potensial komplikasi s.e kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma hipoglikemi
Rencana tindakan:
8.4.1        Cek serum glukosa sebelum dan setelah makan
8.4.2        Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang lembab
8.4.3        Monitor vital sign
8.4.4        Monitor kesadaran
8.4.5        Monitor  tanda gugup, irritabilitas
8.4.6        Lakukan pemberian susu manis  peroral 20 cc X 12
8.4.7        Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan hipoglikemi.
8.4.8        Cek BB setiap hari
8.4.9        Cek tanda-tanda infeksi
8.4.10    Hindari terjadinya hipotermi
8.4.11    Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 %  IV
8.4.12    Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt – 2 lt /menit
8.5  Potensial terjadi infeksi s.e penurunan daya tahan tubuh
Rencana tindakan:
8.5.1        Lakukan prosedur perawatan tangan sebelum dan setelah tindakan
8.5.2        Pastikan setiap benda yang dipakai kontak dengan bayi dalam keadaan bersih atau steril
8.5.3        Cegah kontak dengan petugas atau pihak lain yang menderita infeksi saluran nafas.
8.5.4        Perhatikan kondisi feces bayi
8.5.5        Anjurkan keluarga agar mengikuti prosedur septik aseptik.
8.5.6        Berikan antibiotik sebagai profolaksis sesuai dengan order.
8.5.7        Lakukan pemeriksaan DL, UL, FL secara teratur.
8.6  Potensial Ggn Keseimbangan cairan dan elektrolit s.e peningkatan pengeluaran keringat
Rencana Tindakan
8.6.1        Cek intake dan output
R/ Berikan cairan  sesuai dengan  kebutuhan bayi /kg BB/24 jam
8.6.2        Cek turgor kulit bayi
8.6.3        Kaji intoleransi minum bayi
R/ Jika mengisap sudah baik anjurkan pemberian ASI
8.6.4        Keterbatasan gerak dan aktivitas s.e hipoglikemi pada otot
 R/Bantu pemenihan kebutuhan sehari-hari
8.6.5        Lakukan fisiotherapi
8.6.6        Ganti pakaian bayi secara teratur dan atau jika kotor dan basah.


BAB III
PENUTUP

Kesimpulan
Hipoglikemi adalah kadar glukosa darah di bawah normal.Diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa darah < 50 mg% (2,8 mmol/L) atau bahkan <40 mg% (2,2 mmol).(dikutip oleh Djoko Wahono S, 2006). Hipoglikemi ada tiga tingkatan yaitu dari ringan: simptomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari – hari yang nyata, sedang : simptomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan aktivitas sehari – hari yang nyata, da berat : sering (tidak selalu ) tidak simptomatik, karena gangguan kognitif pasien tidak mampu mengatasi sendiri.pada tingkatan berat, membutuhkan pihak ketiga tetapi membutuhkan terapi parenteral,tetapi di sisi lain Membutuhkan terapi parenteral (glukagon intramuskular atau glukosa intravena) ,disertai koma atau kejang.

Saran
Diperlukan suatu pemahaman yang baik agar tidak salah dalam memahami tentang pengertian, frekuensi penderita, etiologi, manifestasi klinik, pengobatan dan pragnosis dari hipoglikemia.


0 comments:

Posting Komentar